Einfluss onkogener Viren beim oralen Plattenepithelkarzinom

Zusammenfassung

Hintergrund

Ausgelöst durch die nun mittlerweile routinemäßige Bestimmung des Humanen Papillomavirus (HPV) beim Oropharynxkarzinom rücken onkogene Viren als Ko- oder singuläres Karzinogen in den Fokus der personalisierten Medizin. Es scheint nun Konsens darüber zu bestehen, dass die viralen onkogenen Eigenschaften des HPV auch bei bestimmten Kopf-Hals-Karzinomen ätiologisch bedeutsam sind. Hierbei spielen Lokalisation des Primärtumors und Nachweismethoden (Immunhistochemie [ICH] vs. Polymerase-Kettenreaktion [PCR] und In-Situ-Hybridisierung [ISH]) eine essenzielle Rolle. Kontrollstudien und Metaanalysen deuten darauf hin, dass bei ca. 6–25 % der oralen Plattenepithelkarzinome (OSCC) eine zusätzliche HPV-Infektion vorliegt. Bezüglich der anderen potenziellen Onkogene Epstein-Barr-Virus (EBV) und Herpes-Simplex-Typ 1-(HSV-1) sind die ätiologischen Erkenntnisse beim oralen Karzinom wesentlich fraglicher.

Methoden

Im Rahmen eines Literaturüberblicks werden die aktuell gesicherten Erkenntnisse auf tierexperimenteller und humaner Studienbasis für HPV, HSV und EBV dargestellt. Diese werden unter dem Gesichtspunkt eines möglichen ätiologischen und prognostischen Einflusses auf das OSCC bewertet.

Schlussfolgerungen

Möglicherweise spielt eine gesicherte HPV-Infektion mit den High-Risk-Subtypen 16 und 18 eine zusätzliche Rolle, wesentlich ist aber, dass gleichzeitig bekannte Noxen wie Nikotin hinsichtlich der Ätiologie definitiv überwiegen. HPV-16 ist der wichtigste Subtyp im Zusammenhang mit dem OSCC. Bei oropharyngealen oder Tonsillenkarzinomen stellt eine Infektion mit den HPV-High-Risk-Subtypen 16 und 18 dagegen ein eigenes Subkollektiv dar, für das therapeutische Modifikationen denkbar sind. Beim HSV-1 und EBV sind ätiologische Erkenntnisse in Bezug auf das OSCC sehr fraglich. Bei der HSV-1-Infektion könnte eine kokarzinogene Komponente vor allem in Kombination mit HPV-16 vorliegen, während dies beim EBV höchstwahrscheinlich vernachlässigt werden kann. Dagegen ist eine Koinfektion mit mehreren onkogenen Viren gesichert als Risikofaktor anzusehen, wobei die Gewichtung des Einflusses einzelner onkogener Viren unklar ist. Während die PCR das derzeit sensitivste Verfahren zum HPV-Nachweis darstellt, kann die IHC zu falsch-positiven Resultaten führen.